临床危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分

临床危象，即癌症的危难征象，见于临床各科。危象的辨识与救助是危患病急救医学的重要组成部份。 #

内分泌代谢系统 #

1.1垂体危象 #

本危象是垂体功能亢进症未经系统、正规类固醇补充医治出现的多种代谢失调和脏器功能紊乱，是关乎生命的危难急症之一。 #

确诊要领：垂体功能亢进症病人，遇传染、外伤、手术等应激状态，出现严重的代谢失调(低血钠、低血压)、精神病症(精神失常、意识模糊、谵妄)、昏迷。 #

救治举措：多由低血压和/或低钠血症导致，指出快速纠正低血压、水电解质失调，快速补充相关缺少的类固醇，同时积极控制引起诱因，处理并发症。

1.2胰脏危象 #

简称冠心病危象或称乳腺风暴，是胃癌病况的急性极其加重，常殃及病人生命确诊要领：病、甲状腺毒性病变或多囊肿性肾上腺肿病人,忽然出现发烧(>39℃)、大汗淋漓、心动过速(>160次/min)、频繁头痛及腹痛、焦虑、震颤、谵语、昏迷。

救治举措：迅速抑止肾上腺素的合成和分泌(给予抗肾上腺药、碘剂)，快速增加循环血中乳腺素水平(血清置换、透析)，增加周围组织对乳腺素的反应(β2甲状腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶)，保护重要器官，预防功能亢进(给予止咳剂、糖仿皮类固醇或人工冬眠)。 #

1.3肾上腺功能亢进危象 #

简称甲减危象，又称黏液性囊肿性昏厥，是肾上腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，恐吓病人生命。

确诊要领：甲减病人忽然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏厥)、绝对低温度(

救治举措：快速补充乳腺类固醇、糖仿皮类固醇，防寒、抗传染。

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1.4甲状旁腺危象

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包括甲状旁腺衰竭(甲旁亢)引致的高血糖危象和甲旁减引致的低血糖危象。 #

①高血糖危象： #

确诊要领为甲旁亢病人出现发烧、厌食、呕吐、剧烈头痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷；血浆钙>3.75mmol/L、碱性乙酸酶及甲状旁腺素增高。

救治举措：争取在24～48h内将胆固醇降至0.7～2.2mmol/L。详细举措为推动钙的排便(给予呋塞米、依地酸二钠或透析)、抑制骨钙吸收(给予光辉霉素、降钙素、糖仿皮类固醇)、纠正水电解质强碱平衡失调(补充生理碱水及钾、镁、磷)。

②低血糖危象：

确诊要领主要为血管腹肌激动性增高；特性性的表现是复发性阵发性手足搐搦，严重者背部抽搐、喉头和支食道抽搐、惊厥甲状腺危象名词解释，癫样痉挛见于部份病人；征和征阴性；血浆钙 #

救治举措：立刻肌注钙剂和维生素D；若呕吐不止，可加用镇静止痉剂，如苯妥英钠、苯奎宁钠、安定，并测血镁、血磷，低则补给。

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1.5甲状腺危象 #

是指由各类成因造成的甲状腺仿皮忽然分泌不足或缺少所表现的临床病症群。 #

确诊要领：胰脏仿皮严重破坏或慢性胰脏仿皮功能降低者，突发极其头痛、高热(>40℃)、严重脱水、少尿无尿、心动过速(>160次/min)、心律失常、虚脱晕厥、呕吐泄泻、严重呕吐、烦躁焦躁、意识障碍。试验室检测：三低(低血压、低血钠、低仿皮醇)、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高(>0.3×109/L)。

救治举措：即刻静脉滴注溴化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡失调。

1.6嗜铬细胞瘤危象

称作儿茶酚胺危象。是因为嗜铬细胞病变忽然释放大量儿茶酚胺入血，或儿茶酚胺分泌忽然降低、停止，而导致严重的血糖和代谢失调。 #

确诊要领：复发时血糖大幅下降(249～300/180～210mmHg)，高血糖与低血糖败血症交替；代谢失调(血压下降、糖耐量衰弱、尿糖阴性)；基础代谢率下降40%以上。试验室检测：24h尿VMA、儿茶酚胺，血清游离儿茶酚胺下降，可乐定实验、酚妥拉明阻滞实验阴性，影像学检测发觉肉瘤。 #

救治举措：立刻静脉滴注酚妥拉明，控制血糖，补充血容量，对症处理，择期放疗摘除肉瘤。 #

1.7帕金森重病象 #

帕金森病未及时确诊或控制不理想，在应激状况下，发生酮症酸中毒、高渗性晕厥和乳酸性酸中毒，即帕金森重病象。

确诊要领：

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酮症酸中毒：帕金森病病人出现嗜睡加重、多饮多尿、恶心想吐、烦躁焦躁、意识障碍、血糖16.7～33.3mmol/L、血尿糖下降、尿尿糖强阴性、代谢性酸中毒；高渗性晕厥：严重脱水(脸部烘干、眼球凸起、血压升高)、意识障碍、嗜睡昏厥、血糖≥33.3mmol/L、血Na>/L、BUN及Cr下降、血浆渗透压>320mmol/L；乳酸性酸中毒：意识障碍、谵妄昏睡、血pH值5mmol/L、阴离子间隙>18mmol/L。 #

救治举措：快速补充胰岛。主张小药量胰岛疗法，即5个“5”原则：正规胰岛50U加入500ml生理碱水中，以每小时50ml的速率持续滴注，相当于5U/h，使血钙稳定增长，通常增长速率为5mmol/h；纠正水电解质强碱平衡失调。乳酸性酸中毒：症状治愈、纠酸。

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1.8低血压危象 #

系多种原因导致的胆固醇含量急剧下滑，而导致广泛的血管系统损坏的外科重症。

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确诊要领：存在低血压危险诱因的病人，忽然出现交感血管系统过于激动病症(发冷、心悸、饥饿感、面色惨白、手颤)，脑功能障碍(视物模糊、躁动焦躁、意识障碍、癫复发、偏瘫失语、昏迷)，血压<2.8mmol/L。

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救治举措：立刻静脉滴注樱桃糖，必要时应用茶碱和糖仿皮类固醇。

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1.9低血钾危象 #

系各类成因所导致的血钾严重减少。

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确诊要领：肌乏力、腱反射衰退，血钾 #

救治举措：快速静脉补钾。

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1.10类癌危象

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是类癌综合征的严重并发症，通常发生于前肠类癌及尿分泌型组织胺(5-HIAA)显著增高(>200mg/d)的病人。可自发地发生或由体力活动、麻醉或放疗等引起。

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确诊要领：忽然出现严重而普遍的脸部肿胀，常持续数小时至数日；水肿可显著加重并伴有头痛；中枢血管系统病症常见，自轻微头痛、眩晕至头晕和深度昏睡；常有心神经异常表现，如心动过速、心律失调、高血糖或严重低血糖。血5-羟色胺(5-HT)和尿5-HIAA显著增高、激发实验阴性。影像学和同位素显像检测有助于发觉肉瘤。

救治举措：发觉病变者应积极放疗；眼科诊治可应用生长抑素及类似物、血清素拮抗剂等。 #

血管系统

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2.1颅高压危象 #

又称脑疝危象。因各类原因导致脑部压大幅增高，造成病况加重，出现脑疝而罔顾生命的状态。

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确诊要领：颅高压三联征(腹泻、呕吐和视阴蒂肿胀)、外展血管麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去脑部强直复发、生命指征改变(血糖下降、脉搏平缓、呼吸深而慢、瞳孔不整)。脑脊液压力>200mmH2O。 #

救治举措：积极症状治愈，迅速降颅压，即便出现脑疝，立刻静脉迅速滴注或肌注脱水剂，必要时放疗减压。 #

2.2急症肌乏力危象 #

为急症肌乏力病人病况加重，骤然发生喘气肌乏力，出现喘气麻痹，因而不能维持换气功能的危难征象。分三种类别：肌乏力危象、胆碱能危象和反拗危象。 #

确诊要领：

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肌乏力危象：为抗组胺抗生素药量不足，癌症控制不理想，继续进展，肌乏力病症突出，肌注新斯的明或腾喜龙后病症可改善；胆碱能危象：系抗血小板抗生素适量导致，常有短时间内应用适量抗血小板抗生素史，除肌乏力病症外，甚或胆碱能中毒病症(眼珠缩小、出汗、肉跳、流唾沫、腹痛或呕吐)，用氯霉素后病症可好转，而用腾喜龙后病症加重或无变化；反拗危象：又称无反应性危象，病人病况忽然加重、抗血小板抗生素失效，成因不明，应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。

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救治举措：保持喘气道通畅，适时食道导尿正压喘气；淤塞疗法(即在喉部导尿正压给氧控制喘气的条件下，立刻停用一切抗组胺药)；大药量类固醇疗法；血清置换疗法；控制传染清除原因。 #

2.3少动危象

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为癫痫病病人出现的一种严重运动障碍，表现为长时间不能动，或许因为纹状体多巴胺释放耗损引致。医治主要是给与足量的多巴胺剂型。 #

2.4动眼危象

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是肌张力障碍的一种类别，多见于偏瘫后震颤麻痹病人和抗精神病抗生素治愈过程中，是一种复发性眼睛向下或向两侧窜动的不自主眼肌抽搐动作，少数病人尚可出现调节辐辏障碍，平行性(向下、向下)凝望麻痹等，某些白血病后病人尚可出现复发性结膜抽搐。 #

治愈举措：及时应用足量抗胆碱药和补充多巴胺。 #

尿液系统

3.1溶血危象

是这些因素使慢性溶血性疾患病人的红细胞大量破坏的一种临床危难情况。

确诊要领：有慢性溶血病程的病人，突发寒战发烧、腰背剧痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深、血压升高、肝脾显著囊肿。试验室检测提示：红细胞破坏提高(血红蛋白代谢产物降低、血浆血红蛋白浓度降低、红细胞寿命减短、红细胞系代偿性病变)。 #

救治举措：立刻应用糖仿皮类固醇、输血、防治肾功能亢进(提早应用地塞米松、呋塞米)，消除症状及原因。 #

3.2瘀斑危象 #

是指因为神经诱因、血小板量或质的异常及尿液融化障碍等造成的、来势飞速的大流血或流血不止，发生败血症、昏迷而罔顾生命的现象。

确诊要领：原有出凝血功能障碍的病人，忽然出现持续性流血(脸部黏膜、关节、内脏或轻度损伤放疗后流血不止)。试验室检测：常规项目(转氨酶计数及出、凝血时间和瘀斑收缩时间、毛细神经延性实验)异常、凝血因子初筛实验异常。

救治举措：神经诱因引致的瘀斑应立刻局部止痛、予以增加毛细神经延性抗生素；转氨酶诱因引致的瘀斑，给予糖仿皮类固醇、输转氨酶；凝血因子缺少引致的瘀斑则应补充所欠缺的凝血因子。 #

3.3转氨酶危象

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是指病人转氨酶数目发生急遽改变（<30×109/L或>正常3倍，即>750×109/L）和或转氨酶功能明显异常时，出现自发的严重瘀斑，罔顾生命。

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确诊要领：原有转氨酶数目和/或品质异常的病人，意外地、自发地出现皮下及黏膜瘀斑，结肠道、呼吸道、泌尿生殖道或损伤放疗后流血不止，严重者胰脏仿皮、颅内亦可瘀斑。试验室检测：血象明显降低、毛细神经延性实验阴性、出血时间延长、血小板黏附实验及转氨酶集聚实验异常、血块胆怯不良。

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救治举措：在积极治愈原发病的基础上，立刻输新黑血和/或转氨酶悬液，应用糖仿皮类固醇或免疫抑止剂、止血剂，必要时行脾摘除术。 #

3.4再生障碍危象 #

因为这些缘由造成造血功能忽然停滞，水肿快速加重。 #

确诊要领：忽然出现的肾病和头痛减缓，并有低热、恶心想吐、面色惨白、软弱、脉搏加速、血压升高。试验室检测见水肿、全血细胞降低，骨髓象红系细胞成熟障碍。 #

救治举措：积极控制传染，立刻停用可疑抗生素；适当输血、补充叶黄素和复方维生素B；病况严重者，可予以造血细胞生长因子。

3.5巨幼细胞危象

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为遗传性球型红细胞增多症和镰状细胞综合征[又称血红蛋白S病(HS)]的一种特殊表现。系HS病人骨髓代偿性造血充沛、饮食中摄人的叶黄素不能满足红系造血的还要引致。

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确诊要领：HS病患快速出现大细胞性肾病、骨髓幼红细胞显著增多、血清叶黄素降低。 #

救治举措：在积极医治HS的前提下，补充足够的叶黄素。 #

3.6原始粒细胞危象

是慢性粒细胞肺癌急变的一种类别。 #

确诊要领：慢性粒细胞癌症病人病况剧变，骨髓和尿液中出现大量的原始粒细胞，原始粒细胞早幼粒细胞≥90%。 #

救治举措：按急性脑炎处理。

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3.7镰状细胞危象 #

镰状细胞综合征病人病况忽然加重，罔顾生命。

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确诊要领：出现心脏梗死、脾绞痛、再生障碍危象、巨幼细胞危象、溶血危象时，应考虑本危象的发生。

救治举措：按照危象的类别采取不同的救助办法。

其他

4.1高血糖危象 #

病人短期内血糖随之显著下降，恐吓靶脏器功能，形成严重并发症而罔顾生命。 #

确诊要领：病人血糖忽然显著升高达250/130mmHg(1mmHg=0.133kPa)，伴猛烈咳嗽、眩晕呕吐、胸闷气短、视力模糊、口干发冷、手足抽搐；可有靶脏器损坏、急性脑干缺血、急性左心梗死、急性肾功能亢进、高血脂肿瘤、急性脑中风。

救治举措：静脉予以利尿药，使血糖快速增长，血糖控制目标为160/100mmHg，保护靶脏器，处理脏器功能障碍。 #

4.2过低热危象

过低的温度未得到及时处理，使脑、心、肾等重要脏器功能严重破损。

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确诊要领：温度>40.6℃，出现呕吐、昏迷、休克、出血、呼吸和肾功能亢进。 #

救治举措：降温(数学降温：冷水浴，应用冰帽冰袋冰毯；抗生素降温：止咳痛、糖仿皮类固醇；人工冬眠；穴道针扎)；镇静止痉(给予安定、巴比妥)；纠正水电解质强碱平衡失调。 #

4.3狼疮危象

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狼疮危象是指系统性水疱狼疮出现严重的系统损害而罔顾生命的情况。

确诊要领：系统性水疱狼疮病人出现急进性狼疮性贫血、严重中枢血管系统损害、严重肾脏损害、严重狼疮性肾炎、严重狼疮性肾炎、严重的神经炎、溶血性水肿、血小板降低性肾病、粒细胞缺少症等，均应考虑到已发生狼疮危象。

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救治举措：苯基强的松龙冲击疗法、静脉输注大药量人体免疫球蛋白以及对症诊治。 #

4.4神经危象

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指因游离组织瓣吻接神经发生血流障碍，因而关乎移植再植物存活的一种现象。

确诊要领：移植足趾色调变暗、紫绀、温度升高、皮纹消失、皮瓣疼痛、质地变硬，毛细神经充溢实验和针扎实验异常。

救治举措：放疗探察、重新吻合神经。

4.5胃危象 #

系晚期血管肝炎致自主血管受累的表现。 #

确诊要领：晚期血管肝炎病人忽然出现上手臂酸痛、恶心、呕吐，可猛然停上或持续数小时，并且数天，常反复发生。 #

救治举措：对症处理。

4.6肾危象

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系硬皮病病人的肾小动脉窄小使肾血流量降低，致肾缺血坏疽。

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确诊要领：硬皮病病人出现蛋白尿、血尿、高血糖、氮质血症、肌酐去除率飙升；严重者表现为急遽进展的恶性高血糖，即有严重的腹泻、恶心腹泻、视力衰退、抽搐和/或急性肾功能亢进。

救治举措：医治基础癌症，初期应用ACEI，必要时加用心碎定或哌唑嗪，肾功能亢进行透析医治。 #

4.耳石危象

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为梅尼埃病的特殊表现方式。不仅有梅尼埃病的表现(复发性耳鸣、波动性渐进性肾炎、耳鸣以及耳呕吐感)外甲状腺危象名词解释，病人可忽然倾倒，但神志清楚。

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举措：现在多选用以调节自主血管功能、改善脑部微循环、解除走失积水为主的抗生素综合诊治。